IKLAN

IKLAN

Sabtu, 12 Desember 2009

Konsep Dasar Hipertensi

iklan


a. Pengertian
Hipertensi didefinisikan suatu peningkatan tekanan darah sistolik dan
diastolik yang abnormal (Price and Wilson, 1994). Hipertensi adalah darah
sistolik 140 mmHg atau lebih atau tekan an darah diastolik 90 mmHg atau lebih
atau sedang dalam pengobatan anti hipertensi (Soeparman, 1999). Menurut
WHO, hipertensi atau tekanan darah tinggi yaitu tekanan darah sistole sama
dengan atau diatas 160 mmHg, diastole di atas 90 mmHg (Mansjoer,1999).
Hipertensi merupakan tekanan darah tinggi yang bersifat abnormal dan
diukur paling tidak pada tiga kesempatan yang berbeda (dilakukan 4 jam
sekali). Dianggap mengalami hipertensi apabila tekanan darahnya lebih tinggi
dari 140 mmHg sistolik atau 90 mmHg dia stolik (Corwin, 2001).
Klasifikasi tekanan darah menurut WHO (Mansjoer,1999) adalah:
1) Normotensi
Tekanan sistolik kurang dari 140 mmHg dan tekanan diastolik kurang dari
90 mmHg.
2) Hipertensi ringan
Tekanan sistolik 140-180 mmHg dan tekanan diastolik 90 -105 mmHg.
3) Hipertensi perbatasan
Tekanan sistolik 140-160 mmHg dan diastolik 90-95 mmHg.
4) Hipertensi berat dan sedang
Tekanan sistolik lebih dari 180 mmHg dan tekanan diastolik lebih dari 150
mmHg.
5) Hipertensi sistolik terisolasi
Tekanan sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan diastolik kurang dari 90
mmHg.
6) Hipertensi sistolik perbatasan
Tekanan sistolik 140-160 mmHg dan tekanan diastolik kurang dari 90
mmHg.
Tabel 1. Klasifikasi Hipertensi menurut Joint Comitte on Detection Evaluation and
Treatment of High Blood Presure
Katagori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
Optimal < 120 < 80
Normal < 130 < 85
Normal tinggi 130 - 139 85 - 89
Hipertensi
Derajat 1 140 – 159 90 – 99
Derajat 2 160 – 179 100 – 109
Derajat 3 > 180 110

b. Etiologi
Menurut Corwin (2001), penyeba b hipertensi dibagi menjadi dua golongan
yaitu:
1) Hipertensi esensial atau hipertensi primer
Penyebab hipertensi esensial tidak diketahui secara pasti, disebut
juga hipertensi idiopatik. Banyak faktor yang mempengaruhi seperti
genetik, lingkungan, hiperaktivitas susunan saraf simpatis, sistem renin,
angiotensin, defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca
intraseluler, dan faktor-faktor yang meningkatkan resiko seperti obesitas,
alkohol, merokok, serta polisitemia (Soeparman, 1999).
2) Hipertensi sekunder atau hipertensi renal
Penyebab spesifiknya diketahui seperti penggunaan estrogen,
penyakit ginjal, hipertensi vaskuler renal, hiperaldosteronisme primer, dan
sindrom chusing, feokromositoma, hipertensi yang berhubungan dengan
kehamilan.(Mansjoer, 2000).
c. Patofisiologi
Menurut Corwin (2001), tekanan darah bergantung pada kecepatan
denyut jantung, volume sekuncup/curah jantung dan tekanan perifer (TPR),
maka peningkatan salah satu dari ketiga variabel tersebut dapat
menyebabkan hipertensi.
1) Peningkatan kecepatan denyut jantung
Terjadi akibat rangsangan abnormal saraf atau hormon pada nodus
SA. Peningkatan denyut jantung kronik sering menyertai keadaan
hipertiroidisme, biasanya dikompensasi oleh penurunan volume sekuncup
atau TPR.
2) Peningkatan volume sekuncup/cura h jantung yang berlangsung lama.
Terjadi apabila terdapat peningkatan volume plasma yang
berkepanjangan, akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal
atau konsumsi yang berlebihan yang dapat meningkatkan volume diastolik
akhir, biasa disebut preload jantung. Peningkatan preload biasanya
berkaitan dengan peningkatan tekanan sistolik.
3) Peningkatan tekanan perifer (TPR) yang berlangsung lama
Terjadi pada peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada
arteriol, atau responsivitas yang berlebihan dari arte iol terhadap
rangsangan normal. Kedua hal tersebut menyebabkan penyempitan
pembuluh. Pada peningkatan tekanan perifer, jantung harus memompa
lebih kuat supaya menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk
mendorong darah melintasi pembuluh -pembuluh yang menyempit. Hal ini
disebut afterload jantung biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan
diastolik. Apabila afterload berlangsung lama, ventrikel kiri mungkin mulai
mengalami hipertrofi (membesar). Dengan hipertrofi kebutuhan ventrikel
akan oksigen semakin meningkat sehingga ventrikel harus memompa
darah lebih keras lagi untuk memenuhi kebutuhan tersebut, serat -serat
otot jantung juga mulai teregang melebihi panjang normalnya yang
akhirnya menyebabkan penurunan kontraktilitas dan volume
sekuncup/curah jantung.
Menurut Guyton ( 1995 ) hipertensi dibedakan atas 2 golongan besar :
1) Hipertensi beban volume
Terjadi akibat kenaikan volume cairan ekstra seluler yang berlebihan
dalam tubuh. Hal ini menyebabkan kenaikan volume darah diikuti dengan
peningkatan curah jantung. Kenaikan curah jantung inilah yang
menyebabkan hipertensi.
2) Hipertensi vasokonstriksi
Terjadi akibat peningkatan bahan -bahan yang secara khusus
cenderung meningkatkan hipertensi yaitu angiotensin II, norefenefrin dan
efinefrin. Bahan ini menyebabkan kenaikan tekanan perifer total yang
menyebabkan penyempitan diameter arterioral dan terjadilah Hipertensi.
d. Manifestasi Klinis
Menurut Corwin (2001), sebagian besar manifestasi klinis timbul setelah
mengalami hipertensi bertahun-tahun, dan berupa :
1) Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah akibat
peningkatan tekanan intrakranium.
2) Penglihatan kabur akibat kerusakan retina karena hipertensi
3) Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf
pusat
4) Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus
5) Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler
Peningkatan tekanan darah kadang -kadang merupakan satu-satunya
gejala pada hipertensi esensial, gejala seperti sakit kepala, epistaktis,
pusing, migran. Gejala-gejala yang lain seperti sukar tidur, sesak nafas, rasa
berat ditengkuk (Mansjoer, 1999).
e. Komplikasi
Beberapa komplikasi yang sering terjadi pada kasus hipertensi menurut
Mansjoer (1999) :
1) Stroke dapat timbul akibat perdar ahan tekanan tinggi otak atau akibat
embolus yang terlepas dari pembuluh non -otak yang terpajan tekanan
tinggi. Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri -arteri yang
memperdarahi otak mengalami hipertrofi dan menebal.
2) Dapat terjadi infark miokardium apabila arteri koroner yang aterosklerotik
tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila
terbentuk trumbus yang menghambat aliran darah melalui pembuluh
tersebut.
3) Gagal ginjal kronik terjadi karena kerusakan progresif akibat tek anan tinggi
pada kapiler-kapiler ginjal glomerulus.
4) Ensefalopati (kerusakan otak) terjadi akibat tekanan yang sangat tinggi.
Pada kelainan ini menyebabkan peningkatan kapiler mendorong cairan ke
dalam ruang interstisium di seluruh susunan saraf pusat.
5) Wanita dengan PIH dapat mengalami kejang.
f. Penatalaksanaan
1.Medis
Menurut Mansjoer (1999), penatalaksanaan nonfarmakologis :
a) Menurunkan berat badan bila terdapat kelebihan (indeks masa tubuh
>27)
b) Membatasi alkohol
c) Meningkatkan aktivitas fisik aerobik (30 -40 menit/hari)
d) Mengurangi asupan natrium (<100 mmol Na/2,4 g Na/6 g NaCl/hari)
e) Mempertahankan asupan kalsium dan magnesium adekuat.
f) Berhenti merokok dan mengurangi asupan lemak jenuh dan kolesterol
dalam makanan.
Menurut Corwin (2001), penatalaksanaan nonfarmakol ogis :
a).Mengurangi berat badan agar mengurangi beban kerja jantung
sehingga kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup juga
berkurang.
b).Olahraga, terutama bila disertai penurunan berat. Olah raga
meningkatkan kadar HDL, yang dapat mengurangi hipertensi yan g
terkait aterosklerosis.
c).Teknik relaksasi mengurangi denyut jantung dan tekanan perifer
dengan cara menghambat respon stres saraf simpatis.
d).Berhenti merokok penting untuk mengurangi efek jangka panjang
hipertensi karena asap rokok diketahui menurunkan ali ran darah ke
berbagai organ dan dapat meningkatkan kerja jantung.
Menurut Soeparman dan Sarwono (1994), penatalaksanaan
farmakologis :
a) Diuretik
Menurunkan volume plasma dan curah jantung. Untuk terapi jangka
panjang pengaruh utama adalah mengurangi resist ensi perifer.
Efek samping : hipotensi dan hipokalemia.
b) Golongan penghambat simpatetik
Mempunyai efek mengurangi tekanan darah dengan cara
menyebabkan vasodilatasi perifer yang berkaitan dengan refleks
takikardi yang kurang nyata dan retensi cairan daripa da vasodilator
lainnya. Preparat yang biasa digunakan seperti nifedipin, nikardipin,
felodipin, amilodipin, verapamil dan diltiazem
c) Betabloker
Efektif untuk menurunkan denyut jantung dan curah jantung, juga
menurunkan sekresi renin. Kontraindikasi bagi pas ien gagal jantung
kongestif. Preparat yang biasa digunakan adalah propanolol,
asebutolol, atenolol, bisoprolol, labetolol dll
d) Vasodilator
Yang termasuk golongan ini adalah doksazosin, prazosin, hidralazin,
minoksidil, diaksozid dan sodium nitroprusid. Golongan ini bekerja
langsung pada pembuluh darah dengan cara relaksasi otot polos yang
akan mengakibatkan penurunan resistensi pembuluh darah .
e) Penghambat enzim konver

http://askep-askeb.cz.cc/iklan

0 komentar:

Poskan Komentar

ARTIKEL TERKAIT (SILAHKAN KLIK):